中枢神经系统感染了病毒怎么治疗？中枢神经系统感染的MRI表现

导读

在中枢神经系统感染性疾病中，螺旋体、寄生虫感染较病毒、细菌感染少见，但其致病致残性不容小觑。寄生虫感染多合并典型的生食、不洁食物接触史，螺旋体感染如梅毒等起病相对隐匿，多累及全身系统，造成多系统损害，出现神经系统症状时多为病程晚期，预后不佳。这两类疾病的影像学表现各有其特殊性，本文将为大家展示其CNS病灶的独特MRI表现。

作者：Tsai

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螺旋体感染

莱姆病

莱姆病是一种经蜱虫叮咬传播的疾病，由伯氏疏螺旋体(B. burgdorferi， B. afzelii和 B. garinii) 引起，美国以B. burgdorferi最为常见，欧洲和亚洲温带地区两者均有。最常累及皮肤、关节和神经系统，引起头痛、疲劳、认知障碍和记忆力下降等症状，无明显特异性。

淋巴细胞性脑膜炎、颅神经炎（特别是面神经麻痹）和神经根神经炎（运动或感觉或两者）构成急性早期神经系统莱姆病的典型三联征。仅不到1/2的患者合并明显的MRI异常，包括脑白质和脑干中类似多发性硬化的T2高信号病灶，颅神经、脊髓表面、马尾和脊神经的局灶性或弥漫性增强对诊断具有特异性。

图1 神经莱姆病。

（A）颈椎对比增强T1WI像显示沿脊髓和脑干表面的线性增强信号（箭头）；

（B）轴位对比增强T1WI像显示沿着脊髓表面的射线性增强信号（箭头）；

（C）蝶鞍水平的轴位对比增强T1WI像显示动眼神经增强信号（箭头）；

成像非特异性，其他如CMV感染、格林-巴利综合征、慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病（CIDP）等也可出现类似表现。

神经梅毒

梅毒是一种由苍白密螺旋体引起的性传播疾病，神经梅毒可在初次感染后的任何时间发生。在梅毒早期，神经梅毒主要累及脑脊液、脑膜和脉管系统引起无症状性脑膜炎、症状性脑膜炎和脑膜血管疾病；晚期累及脑和脊髓实质，引起麻痹性痴呆和脊髓痨。常见临床表现包括神经精神症状、脑血管意外、癫痫发作、颅神经麻痹、脊髓病和眼部症状。

神经梅毒的影像学表现多样，脑膜疾病表现为脑膜刺激征和颅神经麻痹，MRI可见脑膜增厚和增强，可见软脑膜肉芽肿样改变（梅毒瘤）；累及颅神经时常可见增强信号；且合并脑积水。原发感染5-10年后出现血管病变，主要表现为Heubner 动脉内膜炎（中大型血管闭塞性动脉炎）和Nissl-Alzheimer动脉内膜炎（小血管炎）。血管造影可见血管不规则狭窄或完全闭塞，大脑中动脉和基底动脉最常受累。

麻痹性痴呆常在原发感染10年后出现，表现为认知能力下降和精神症状。影像学可见脑萎缩、颞叶内侧信号改变和脑积水，类似边缘脑炎或疱疹性脑炎，脑室周围白质信号变化类似正常压力脑积水。

脊髓痨是一种缓慢进展的退行性疾病，主要累及脊髓后索和神经根，常在初始感染20-30年后出现进行性加重的疼痛，四肢反射、振动觉和位置觉减退，以及共济失调。MRI可见脊髓背侧弥漫性的T2高信号。

图2 梅毒瘤。

（A）冠状对比增强T1WI像显示左侧额叶的局灶性脑膜增强伴周围水肿；

（B）轴位FLAIR像显示左侧后额叶明显水肿。

图3 神经梅毒类似病毒性脑炎的颞叶改变。

冠状位T2WI（A，B）和FLAIR（C，D）像上患者治疗前（A，C）和治疗后（B，D）影像表现。治疗前可见右侧杏仁核和海马（箭头）肿胀和水肿；治疗后6个月的随访可见显示右侧内侧颞叶结构萎缩。

寄生虫感染

弓形虫病

脑弓形虫病是由专性细胞内原生动物弓形虫引起，免疫缺陷个体易感染，多为潜伏感染。当HIV感染者CD4细胞数<100/ul时，弓形虫可重新激活再次发病。临床表现为头痛、发热、意识障碍以及局灶性神经症状和癫痫发作等。

在CT平扫中可见伴有周围血管源性水肿的低密度病灶（缺血性坏死区），MRI上可见实性或病灶周围环形增强（炎症区），最常见累及基底节和皮髓质交界处。坏死中心在T1WI像上呈等低信号，伴有环状或结节性增强；T2WI的信号强度因病变不同阶段而不同。在骨髓抑制患者感染弓形虫病后，病灶可表现为无水肿或增强样外观。

治疗后病灶数量和大小减少，水肿减少。弓形虫常需终身维持治疗，因为被包裹的寄生虫会因治疗停止而复发。

AIDS患者最常见的引起颅内病灶的疾病为弓形虫病和原发性中枢神经系统淋巴瘤（PCNSL），它们的影像学特征较为相似，鉴别需依靠病理。下表可帮助鉴别两者。

图4 弓形虫病。

（A）T2WI像显示左侧基底节区病灶信号异常；

（B）相应DWI像可见病灶低信号，与脓肿相反；

（C）ADC图显示病灶中心高信号（箭头）；

（D）PWI显示左侧基底节区脑血容量减少（恶性肿瘤灌注信号更强）。

图5 弓形虫病（增强后偏心病灶）。轴位对比增强T1WI像显示右侧基底节区病灶边缘及内部偏心增强（箭头），伴有周围水肿。

图6 弓形虫病。

（A）轴位T2WI像显示右侧基底节区混合信号，伴液平（高信号 - 低信号），病灶可见周围水肿和轻度占位效应；

DWI和ADC图（B和C）显示病灶后半部弥散受限；

病灶中心MRS（D）显示1.3和3.2ppm处明显的脂质峰和胆碱峰。

囊虫病

神经系统囊尾蚴病（NCC）主要由绦虫引起。人类通过摄入受幼虫污染的猪肉时，幼虫在小肠内生长并导致肠道疾病。当通过粪-口途径直接摄入虫卵时，人类就会成为中间宿主，当卵子成熟时，幼虫会被释放到血液中，此时CNS受累的发生率接近100%。

根据虫体分布为主不同将其分为以灰白质交界区分布（血源性传播）为主的轴内型和蛛网膜下腔分布为主的轴外型。前者病灶内多包含绦虫头节，常不伴周围水肿；后者无，常表现为单个或多个囊性肿块，引起快速进展型脑积水、蛛网膜下腔囊肿等，继发动脉梗塞引起血管炎等疾病。

虫体在颅内引起的病理生理改变可分为囊泡期、胶状期、结节肉芽肿期和钙化期。

囊泡期为虫体进入颅内最初阶段，由虫体头节、包囊液、及其外周完整的包囊膜组成。此时虫体仍具有活性，可引起周围脑实质轻微的炎性改变。此过程中CT上可见小且密度较低的病灶，部分可见绦虫头节，周围实质基本正常；MRI上可见非增强性囊性偏心病灶，信号与脑脊液相等，绦虫头节为T1高信号和T2低信号。

在胶状期，随免疫炎性反应的增强，包囊退化，囊泡期的透明液体变为粘稠和混浊，在T1WI和T2WI上可见高信号，伴有病灶周围水肿和边缘增强。

在结节肉芽肿期，囊壁增厚，绦虫头节钙化，病变缩小并表现为增强的结节或边缘增强信号，周围水肿增加，边缘增厚。

最后在钙化期，寄生虫残余物转变为钙化结节，没有周围水肿或增强。

磁敏感加权成像（SWI）可以显示病灶中完全钙化头节，与病灶周围水肿和癫痫发作风险有关。没有周围水肿的钙化病变也可能显示血脑屏障的破坏，这可以使用动态对比增强MRI来量化，并且可能是这些患者癫痫发作的原因。

图7 NCC（胶状期/结节性肉芽肿期）。

（A）轴位T2WI像显示左额叶内侧灰白质交界区低信号病灶（箭头）与周围水肿（箭头）；

（B）相应的对比增强T1WI像显示病灶增强。

图8 NCC（处于不同阶段多个囊尾蚴病灶）。

（A）轴位T2WI像显示两侧大脑半球多个囊肿。一些囊肿包含头节，少数囊肿可见血管源性水肿（箭头）。左枕部可见单个类似肉芽肿的低信号病灶（箭头）；

（B）相应的非增强T1WI像更加明显；

（C）对比增强的T1 WI像显示囊尾蚴（箭头）边缘增强；

（D）轴位DWI像显示病灶低信号。

图9 合并血管炎和梗塞的蔓状NCC。

（A）高分辨3D轴位T2WI像显示两侧大脑半球裂隙间的多孔囊性肿块（箭头），病灶中无头节。大脑前动脉被病灶包围，为中间流空信号（箭头）；

（B）对比增强T1WI像显示半球间囊性肿块无增强；

（C）TOF-MRA可见大脑前动脉（ACA）（箭头）狭窄，提示血管炎；

（D）半卵圆中心水平轴位DWI显示皮质下和皮质区高信号（箭头），对应于ACA区域的急性梗塞。

包虫病

棘球蚴病多由细粒棘球绦虫和多房棘球绦虫引起，常因人类摄入被寄生虫卵污染的食物或水感染引起。

临床特征包括头痛、癫痫发作和局灶性神经功能缺损。影像学表现为较大、轮廓清晰、光滑、薄壁的囊性病灶，呈球形或椭圆形，几乎无周围水肿。囊肿内容物通常在MRI上具有脑脊液样信号，增强后可见薄壁增强信号。囊性病灶内的子囊肿为棘球蚴囊肿特征。此外，也可见浮动膜。MRS显示琥珀酸盐、丙氨酸、乙酸盐和乳酸盐峰。

图10 包虫病。左侧TIWI像可见右侧脑实质内圆形、等脑脊液信号病灶。右侧T2WI像可见多个类圆形病灶，薄壁（箭头），内壁光滑。

总结

本文主要介绍了较为常见的CNS常见螺旋体及寄生虫感染的影像学表现，其他包括肺吸虫、阿米巴、血吸虫等少见寄生虫感染因篇幅限制不作详细阐述，表2列举了相关感染病灶的常见特征，帮助大家鉴别。

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