关于ards的病理改变哪项是正确的，赵洪文教授，再谈ARDS从基础到临床

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种以急性起病和难治性低氧血症为特征的临床综合征，是一组由众多肺内、肺外因素导致的弥漫性肺损伤引起渗透性肺水肿而出现的急性呼吸衰竭。

赵洪文 教授 中国医科大学附属一院呼吸与危重症医学科

1967年Ashbaugh等人发表了一篇具有里程碑意义的文章，首次描述了12例成年患者的ARDS。随后ARDS的临床定义和诊断标准不断更新迭代，直到2012年JAMA上发表了ARDS的柏林定义，该定义基于四个标准，即发病时间（1周内）、胸部影像学特点（双肺致密影）、肺水肿的起源（无法用心力衰竭或体液超负荷完全解释）和氧合水平[氧合指数（PaO2/FiO2）≤300 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），伴呼气末正压通气（PEEP）或持续正压通气（CPAP）≥5 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa ）]。自2015年以来，经鼻高流量氧疗（HFNO）已被广泛有效地用于治疗急性呼吸衰竭，尤其近年重症COVID-19患者。为了早期识别和诊断ARDS、有利于早期治疗、使患者避免气管插管或正压通气，2021年Matthay等人提出了将HFNO加入柏林定义中的ARDS扩展定义，即：HFNO至少30 L/min并符合柏林定义其他标准。

心源性肺水肿是最主要的鉴别诊断，因此，如果没有明确的诱因导致ARDS，则需要对患者进行心力衰竭评估。由于充血性心力衰竭和ARDS可以并存，只要充血性心力衰竭不是缺氧和胸片表现的唯一明显原因，仍然可以做出ARDS诊断。

ARDS的病理改变是以弥漫性肺泡损伤（DAD）为特征，包括：肺泡上皮和血管内皮受损、炎症免疫细胞浸润、间质水肿增宽、肺泡内富于蛋白的水肿液、纤维蛋白沉积，透明膜形成和微血栓形成等，导致通气/血流（V/Q）比例失调、弥散功能障碍、肺内分流明显增加、肺顺应性下降、肺容积减少（baby lung），最终出现急性低氧性呼吸衰竭。需要注意的是，在临床上不是所有ARDS都有DAD，也不是所有病理上确诊为DAD的患者都符合临床ARDS的标准。而且肺源性ARDS与肺外源性ARDS病理改变也不完全一致性，在肺泡通气和血流灌注的分布上也有差别，其原因是损伤机制不同，例如：肺炎相关的ARDS是肺泡上皮主导的损伤，与细胞浸润和肺泡渗出相关；呼吸机诱导的肺损伤（VILI）是细胞外基质主导的损伤，与细胞外基质应激引起的持续性炎症信号有关；脓毒症引起的ARDS是血管内皮主导的损伤，与内皮功能障碍、间质水肿和蛋白性渗出导致血管外肺水增加有关；COVID-19相关的ARDS是凝血功能障碍主导的损伤，与肺微血管中有广泛微血栓的血管内血栓栓塞现象有关。

ARDS的管理涉及3个互补的策略。

1.需要采取措施维持生命，尤其需要对氧合、器官功能提供先进的支持。

2.必须解决根本原因（如抗生素治疗和脓毒症的源头控制）。

3.必须防止医院获得性损害（例如，尽量减少机械通气造成的肺损伤，避免液体超负荷）。

正是由于ARDS的高度异质性，其不同的亚组治疗方案也不完全同，这凸显了ARDS个体化精准治疗的重要性。ARDS的治疗主要包括：感染源的控制及早期恰当的抗生素治疗，营养支持、预防应激性溃疡和静脉血栓栓塞治疗，肺保护性机械通气（ARDS的主要治疗方法）。其辅助治疗措施包括：俯卧位通气（中重度ARDS）、神经肌肉阻滞剂（中重度ARDS）、保守的液体治疗、肺复张（PEEP的反应在肺源性ARDS和肺外性ARDS上不完全相同）、ECMO（严重ARDS）、皮质类固醇（有争议）、一氧化氮吸入（有争议）。ARDS仍然是一项重要的临床挑战，死亡率为35%~45%。越来越多的证据表明，良好的预后取决于以详细了解每个患者的病理生理学为指导的个性化精准治疗。

来源于：围术期医学论坛