横纹肌溶解症怎么得的？解说横纹肌溶解症

那宇，解放军306医院，肾内科

人体的肌肉分为三种：心肌、平滑肌及骨骼肌。其中的心肌及骨胳肌是有横纹的。横纹肌溶解症（rhabdomyolysis，RM）是由于各种原因导致的横纹肌细胞损伤，胞内成分所产生的毒性物质释放入血，引起生化紊乱及组织器官损害的临床综合征。

横纹肌溶解症的诱因

RM通常发生在与运动相关的肌肉。造成横纹肌溶解症的因素有很多，运动性横纹肌溶解症是一组由于过度运动后所致的骨骼肌损伤，较为常见。剧烈的运动如马拉松或者体操等出现的脱水、发热、酸中毒和饥饿所致肌肉能量贮存耗竭等，均是横纹肌溶解症的诱发因素。许多药物（如：降脂药物、环孢菌素、氯氮平、大环内酯类药物、非甾体抗炎药、糖皮质激素等等）也可以引起横纹肌损害，严重者可危及生命。低钾血症是肌溶解的诱发因素。糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症昏迷或锂中毒亦可引起横纹肌溶解症和急性肾损害。

横纹肌溶解症的主要临床表现

当骨骼肌被破坏时，肌红蛋白被释放到血液里，通过肾小管滤过，它可以堵塞肾小管，造成急性肾小管梗阻而导致急性肾损伤的发生。肌红蛋白分解成某些有毒物质，它们也会导致肾损伤。坏死的骨骼肌会产生大量的液体随血流转移到肌肉，降低身体内相关体液量，导致震颤和肾脏血流量的减少。

横纹肌溶解症通常发生急性肌疼痛、肌肉痉挛、肌肉水肿，触诊肌肉有“注水感”，可有恶心呕吐和酱油色尿。严重肌肉疼痛和横纹肌溶解的特征为血清CK活性升高，可达正常值的10倍以上。血肌红蛋白浓度升高。约1/3的病例发生急性肾损伤，早期伴高钾血症、高尿酸血症和高磷酸血症。低钙血症的发生较其他类型肾功能损害更明显，后期可发生高钙血症，并且成为有些病例的特征。尿肌红蛋白浓度升高。还可发生局部肌肉损伤的隔间综合征；肌肉成分释放至循环系统对全身作用的高钾血症导致的心律失常和弥漫性血管内凝血。

横纹肌溶解症也常见于酗酒者。亦可有发热、全身乏力、白细胞和（或）中性粒细胞比例升高等炎症反应的表现。尿外观呈茶色或红葡萄酒色尿。因本病大约30%会出现急性肾衰竭，当急性肾衰竭病情较重时，可见少尿、无尿及其他氮质血症的表现。

横纹肌溶解症的诊断

有使用引起横纹肌溶解的药物史及其它诱发因素。肌肉疼痛、乏力、肌肉痉挛、肌肉肿

胀、肌肉“注水感”及急性肾功能损伤等临床表现。血清CK高于正常值的10倍；血肌红蛋白浓度升高、无红细胞性酱油色尿和肌红蛋白尿可确诊。同时要考虑其他合并因素。

非特异性的肌痛、乏力，浓茶色尿，血清CK、Mb增高，尿潜血阳性，但镜检无红细胞。CK是反映肌细胞损伤最敏感的指标，当CK>1000 U／L可考虑RM诊断；CK一般于

肌损伤后12 h内升高，1~3天达峰值，3~5 天后渐下降⋯。Mb半衰期约2~3 h，可迅速的经肾脏排出和经肝脏代谢，因此无肌红蛋白尿不能排除RM。该疹的主要特征是血清肌酸激酶、肌红蛋白升高，以及肌红蛋白尿，常合并急性肾损伤。

横纹肌溶解症的治疗

早期主要为病因治疗，减少进一步的肌损伤、恢复肾脏血流灌注及提高Mb清除，对防治急性肾功能损伤、改善预后有着重要的临床意义。

1、一般治疗：确诊后积极治疗原发病、去除致病因素；在非急性肾损伤患者，心肺功能允许情况下给予充分补液水化，维持水、电解质平衡，静脉滴注碳酸氢钠以碱化尿液，增加Mb的溶解度，减少Mb管型形成补充足够的热量、适量维生素以及卧床休息等支持治疗。

2、血液净化治疗：早期酌情使用连续性肾脏替代治疗（CRRT）对逆转病情有重要作用。